Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N 126 Abril 2003

Pág. 29-31

TUMOR TESTICULAR: PRESENTACION DE UN CASO CLINICO

Dra. Silvana Soledad Silvero, Dra. María Marcela Verna, Dra. Claudia Silvina Ramos, Dr. Abelardo Augusto Troccoli

 

INTRODUCCION

    El cáncer de testículo es una patología de baja incidencia, sombría entre el 1-2 % de los tumores del sexo masculino.

    Actualmente la tasa de curación de estos pacientes se revirtió con respecto a décadas anteriores, con lo que hoy se consigue un 90 % de remisión.

    A continuación se presenta un caso clínico con una evolución tórpida e inesperada.

 

CASO CLINICO:

MOTIVO DE CONSULTA: Tumoración testicular derecha ulcerada.

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente de sexo masculino, 23 años de edad, que ingresa al Servicio de Emergencias del Hospital "J.R. Vidal", el día 04/ 04/ 2002 derivado del Sur de la provincia de Corrientes (Departamento de Mercedes), por presentar una tumoración en testículo derecho de aproximadamente 18 x 10 x 7 cm. de diámetro.

    El paciente refiere haber percibido una masa en dicho testículo, de consistencia dura, de tamaño pequeño, desde hace 3 años atrás.

    Desde hace 3 meses el paciente nota el aumento acelerado, en forma constante y diaria, a tal punto que abarca zona de aductores hasta la mitad de ambos muslos ; a lo cual se agrega un dolor punzante con irradiación a zona perianal, sin posición antálgica y que dificulta la deambulación.

    Se le administra antiinflamatorios no cediendo el dolor.

    El cuadro descripto se agrava en el lapso de las 2 últimas semanas con la rotura de la bolsa escrotal quedando el tumor expuesto, con hemorragias y necrosis intratumorales, y olor fétido.

    Ante dicho cuadro es internado en el Servicio de Oncología para su estudio y tratamiento.

EXAMEN FISICO: Tumoración en testículo derecho de aproximadamente 18 x 10 x 7 cm. de diámetro, que a su inspección no se halla cubierta por la bolsa escrotal, además se observan zonas infartadas que se intercalan con otras zonas de hemorragias, abundantes coágulos y colgajos del propio tumor. Se percibe olor fétido. Al movilizar dicho tumor se constata la indemnidad de la zona perianal, así como el testículo contralateral. Se palpan ganglios inguinales pequeños del lado derecho, irregulares y de consistencia duro-elástica, no adheridos a planos profundos.

 

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

LABORATORIO: Al ingreso presenta: Hematocrito 30%, Hematíes: 2,8 millones/mm3, Leucocitos: 10.300/ mlm3, Hemoglobina: 7,5 %, Urea: 22 mg%, Glucosa: 97 mg%.

Se decide transfundir una unidad de Glóbulos Rojos desplasmatizados, con lo que se obtiene: Hematocrito: 29%, Hematíes:3.410.000 /mm3, Leucocitos: 14.500/mm3, Hemoglobina: 9 %, Plaquetas: 409.000/mm3.

Nuevamente se transfunden cuatro unidades de pasta de Glóbulos Rojos, obteniéndose Hematocrito: 31%, Hematíes: 3.800.000/ mm3, Leucocitos: 11.000/mm3, Hemoglobina: 10%. Coagulograma: Tiempo de Quick: 50 %, KPTT:45,HOWELL 60

Marcadores tumorales: alfa-fetoproteína: 1331,10 mUI/ml, Gonadotrofina Coriónica: 1346 mUI/ml, Carcinoembrionario: 2 ng/ml

LDH: 841 UI/L, Clearence de creatinina: 111 ml/min.

Reacción para Hidatidosis (DD5): No reactiva

Ecografía Abdominal: Hígado conservado; Vesícula normal; Colédoco fino; Páncreas: cabeza 33mm, cuerpo 13mm, cola: 14mm; adenomegalia de aprox. 33mm rodeando cabeza y cola de páncreas; Bazo sin alteraciones; Riñón derecho 101 x 50 x 45 mm, Riñón izquierdo 111x51x54 mm; Vejiga vacía.

Tomografía Axial Computada de Tórax, Abdomen y Pelvis: Regiones axilares libres, traquea y carina permeables, tumoración redondeada con densidad de partes blandas, de bordes regulares, estructura homogénea, contornos no bien definidos, que mide aprox. 4cm de diámetro y se proyecta en la región preaórtica del mediastino, alterando en forma significativa su contorno (adenomegalias)

Presencia de imágenes nodulares periféricas, de bordes regulares, límites no bien definidos y distintos tamaños que se distribuyen en forma anárquica en ambos parénquimas pulmonares (metástasis ).

Pequeños ganglios aislados en ambas regiones inguinales que presentan bordes regulares y estructura homogénea.

En topografía de escroto se visualiza una gran tumoración ovalada con densidad de partes blandas, estructura heterogénea, límites no bien definidos, que presenta microcalcificaciones aisladas y algunas burbujas de gas en su interior, siendo sus diámetros aprox. 14x10,4 cm. Estructuras óseas conservadas.

 

TRATAMIENTO: durante el estudio del paciente se le administró: CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL + AMOXICILINA, agregándose también toilette diaria de la zona, cubriendo con gasa iodoformada.

    Se toma la desición de intervenirlo quirúrgicamente, realizándole Orquidectomía derecha.

    El Servicio de Anatomía Patológica informa: Tumor de células germinales mixtas, Carcinoma embrionario y Teratoma. Presencia de invasión de la Rete Testi e invasión angiolinfática.

    Se realizan 3 ciclos de quimioterapia.

 

DISCUSION

    Los cánceres de testículo engloban un variado grupo morfológico y clínico de neoplasias.Casi todos ellos son tumores testiculares primitivos y la mayoría son tumores de células germinales.

    Se distinguen dos picos de máxima incidencia: infancia, y entre los 25 y 35 años; y frecuentemente se presentan en personas de raza negra.

    En un 2 % de los casos el cáncer de testículo, se puede presentar en forma bilateral. Tienen factores predisponentes reconocidos a nivel mundial, que afectan al epitelio germinal y dañan las células germinativas, como las atrofias testiculares, las infecciones bacterianas como las virales, las altas temperaturas endógenas como exógenas, los traumatismos testiculares, orquitis, criptorquidia, síndromes de feminización testicular. Son factores que de una u otra manera dañan el epitelio germinativo, predisponiendo a su degeneración maligna. Esta célula primaria es totipotencial, y dicha totipotencialidad puede desencadenarse, debido a la atrofia celular pudiendo provocar el fenómeno de diferenciación celular, y luego retroceder a una célula primordial y luego volver a diferenciarse en otro tipo histológico distinto al de esa célula primitiva. Este fenómeno de desdiferenciación es una de las características de la totipotencialidad del gonocito, el cual en forma sincrónica y sintópica el tumor puede tener células diferenciadas en distintos tipos histológicos, pudiendo seguir una línea embrionaria y tener distintos estratos celulares, y son los Teratomas; o seguir una línea espermatocítica y originar los Tumores Seminomatosos ; o bien seguir una línea extraembrionaria o placentaria en la cual el tumor posee células que se asemejan al sincitiotrofoblasto y al citotrofoblasto.

    Este tumor así diferenciado en tipos histológicos puede migrar y dar metástasis, y puede volver a desdiferenciarse a una célula primordial y originar por ejemplo un teratoma maduro que se considera un tumor benigno encapsulado, que puede permanecer por dos años en el lugar, y dar inclusive la posibilidad de realizar una cirugía de rescate y extraer el tumor, pudiéndose considerar al paciente curado.

    Pero también existen tumores mixtos donde las células primordiales se mezclan y no generan una sola línea de crecimiento, y tener un 35 % de los casos un tumor mixto;pero el paciente tiene un 65% de posibilidades de tener una sola línea tumoral y a través de una terapéutica agresiva con quimioterapia y radioterapia, o quirúrgica revertir este proceso, y ponerlo dentro del 90% de esos pacientes que tienen posibilidad de curación.

    Estos tumores tienen una característica particular, y es que poseen el tiempo de duplicación más corto de toda la economía, el cual es de 20 a 40 días.

    Si el tumor tiene 1 mm de diámetro es totalmente indetectable por cualquier estudio complementario, y tiene 10 duplicaciones y 1.000.000 de células aproximadamente. Si el tumor sufre 10 duplicaciones más, osea, aprox. 9 meses puede crecer hasta 1 cm y tener 1.000 millones de células aprox.; y si el tumor tiene 10 duplicaciones más, osea 30 duplicaciones, puede llegar a pesar 1 kg siendo ya incompatible con la vida.

    Con respecto al cuadro clínico, el tumor de testículo se manifiesta en la mayoría de los casos con un crecimiento indoloro del testículo. La aparición de un dolor testicular agudo, es resultado de un sangrado o un infarto intratumoral.

    El 10% de los pacientes es asintomático en la presentación, y un 10% manifiesta síntomas relacionado con enfermedad metastásica. Generalmente consultan por dolor lumbar (metástasis retroperitoneales), taquipnea y disnea (metástasis pulmonares), o edema de miembros inferiores (obstrucción de Vena Cava).

    En la mayoría de los casos el paciente consulta tardíamente (3-6 meses) y esto es característico en nuestra zona debido a la idiosincrasia de la población masculina. Cuando el paciente acude a la consulta se debe realizar una palpación exaustiva, poniendo especial énfasis en el signo de ECHAVASSU, que consiste en palpar con el dedo pulgar e índice en forma de pinza el epidídimo; también el Signo de SEBILEA por medio del cual se percibe un chasquido de despegamiento de la cavidad virtual que existe entre la túnica vaginal y la túnica testicular.

    También se debe realizar sedebe realizar transiluminación, que en el caso de un tumor testicular es negativa, lo cual da la certeza de que el tumor está confinado a las gónadas, y a la vez permite hacer diagnóstico diferencial con Hidrocele, Orquitis, Varicocele, etc.

Exámenes complementarios:

1) Estudios Preoperatorios:

a) Recuento sanguíneo, pruebas de función hepática (especialmente niveles de fosfatasa alcalina y LDH) y test de función renal.

b) Marcadores tumorales: HCG, sobre todo subunidad beta, y alfa-fetoproteína, son los únicos de probado valor. Beta-HCG: su presencia siempre indica neoplasia, y ha mostrado ser el marcador tumoral más útil para monitorizar la respuesta al tratamiento. En el cáncer testicular la presencia de beta-HCG tras la orquitectomía constituye la prueba de que en el paciente hay enfermedad residual y requiere tratamiento adicional.No obstante la ausencia de beta-HCG no excluye la presencia de un cancer activo, particularmente en pacientes previamente tratados. La vida media de beta- HCG es de 18-24 hs.

La alfa-fetoproteína es producida por los elementos del saco vitelino y se asocia con mayor frecuencia con los carcinomas embrionarios y a los tumores del saco vitelino. Nunca se encuentran niveles elevados de alfa-fetopro teína en pacientes con seminomas puros o coriocarcinomas puros. Los niveles elevados tras el tratamiento quirúrgicos o con agentes citotóxicos indican presencia de enfermedad residual y la necesidad de tratamiento adicional. La vida media de la alfa-fetoproteína es de 5 días.

c) Radiografía de Tórax de frente y perfil

d) Ultrasonido escrotal

e) TAC de torax, abdómen y pelvis. La TAC de tórax detecta un 10% más de lesiones metastásicas, que la Rx. La TAC de abdómen sirve para valorar enfermedad retroperitoneal.

2) Estadiaje- extensión de la enfermedad

Tumor confinado al testículo

Metástasis a ganglios retroperitoneales presentes

b1- Cinco o menos ganglios positivos para el tumor

b2- Más de cinco ganglios positivos

b3- Afectación ganglionar retroperitoneal masiva

Tumor que afecta a los ganglios supradiafragmáticos, pulmón,hígado, hueso, cerebro.

3) Estudios Post-operatorios:

- TAC de tórax, abdomen, pelvis

 

TRATAMIENTO

a)- Orquiectomía transinguinal

b)- Tratamiento de los seminomas: estadios AyB

- Cirugia

- Radioterapia

- Quimioterapia

c)- Tratamiento de los cánceres de células germinales no seminomatosas: estadíos A y B

- Cirugia

- Quimioterapia

- Vigilancia

d)- Tratamiento de la enfermedad diseminada: estadío C

- T. Seminomatosos: Orquiectomía inguinal radical

- T. del tipo no seminomatoso: quimioterapia sistémica, sola, o seguida de Cirugía.

 

CONCLUSION:

    El interés sobre este caso clínico, radica en el gran crecimiento tumoral en un lapso de tiempo corto, sumado a su evolución no habitual y tórpida (rotura de bolsa escrotal, tumor expuesto, hemorragias y necrosis ).

    Sería beneficioso implementar campañas de autoexámen de testículos, para diagnóstico precoz, y también tratar de modificar la idiosincrasia de la población masculina, con lo cual los tumores no se comportarían de forma tan agresiva, y asimismo se evitarían las metástasis

 

 

BIBLIOGRAFIA:

Marc B. Garnick. Cancer testicular y otros tumores trofoblasticos. Harrison:Principios de Medicina Interna. Ed. Interamericana de España.13 Edición.1994. Vol. II Cap. 322: 2142 2146.

Joseph C. Presti; JR, MD, Marchal; L. Stoler MD, Peter R. Carroll MD. Tumor de testiculo. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Ed. Manual Moderno. 32 Edición. 1997. Cap. 22: 873-875.

Dennis A. Casiato, Barry B. Lowitz. Cancer de testiculo. Oncología Clínica. 13 Edición. 1997. Pág. 123-126

Steven A. Rosember, Samuel Hellman, Vicent T. De Vita Jr. Tumor testicular. Principios y Práctica de Oncología. Ed. Salvat. Vol. II. 1984. Pág. 463, 727- 757.

Robert O. Petersen. Emanuel Rubin, Jhon Faber: Patología de Vías Urinarias y Aparato Genital Masculino. Patologia estructural. Ed. Médica Panamericana. 1990. 825-828.

Aquiles Estévez, Carlos Alvarez, Reinaldo Chacón. Tumor de genitales masculinos: Tumor testicular. Oncología Clínica. Ed. Ediciones Universidad del Salvador. 1978. Pág. 612- 619.

Dahn AG, Arrossi AV, Avagnina A, García M, Coimbra F, Elsner B. Masas de tumores testiculares del síndrome adrenogenital: Presentación de un caso. Rev Arg de Urol, 1994. Vol 64. 3:155

Kamoshida S, Satoh Y, Yasuda M, Kajiwara H, Tsukinoki K, Osan RY. Immunohistochemical heterogeneity of type 1 blood group a expressions in testicular germ cell tumors. Oncol Rep 2002 Jul-Aug ;9(4):845-51