ENFERMEDAD DE LA PEYRONIE

Smichowski, Andrea M.

 

INTRODUCCION

Concepto

La enfermedad de Peyronie o induratio penis plástica, es una enfermedad inflamatoria, adquirida de origen desconocido caracterizada por una lesión en la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos que se caracteriza por:

·         Desvío -torcedura- del pene en erección (frecuentemente hacia arriba).

·         Nódulo endurecido palpable (placa fibrótica).

·         Dolor durante la erección o aún fuera de ella (esta característica no es constante).

·         Acortamiento del pene durante la erección.

Con cierta frecuencia se aprecia en el sitio de la placa fibrótica un estrangulamiento durante la erección. Es una enfermedad que tiene tendencia a la resolución espontánea de los síntomas (aunque no todos los casos), la cual es lenta y requiere un tiempo de 12 a 18 meses de evolución. No todo los síntomas tienen la misma evolución, el que experimenta mayor índice de mejoría  es el dolor, seguido por la placa y la incurvación.

Es la causa más frecuente de incurvación peneana adquirida.

En la mente del hombre el pene debe ser recto, largo y grueso. Pequeños grados de incurvación, completamente normales, son frecuente motivo de consulta y alarma en el paciente.

Al respecto de la incurvación o torcedura peneana, se dan dos situaciones:}

 

Introducción Histórica

Aunque la enfermedad fue descrita por primera vez en 1704, su nombre se debe a Francois Gigot de la Peyronie, cirujano del rey Luís XV de Francia, que en 1743 la describió como “la aparición en el pene de un lecho arrosariado de tejido fibroso que origina una incurvación apical durante la erección”.

 

También ha recibido otras denominaciones como Fibroesclerosis del pene, Esclerosis cavernosa o Induración plástica de los cuerpos cavernosos.

 

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta principalmente a varones de edad comprendida entre 45 y 60 años (aproximadamente el 75% de los casos), aunque existen casos descritos desde los 18 hasta los 80 años de edad.

Su prevalencía es aproximadamente de un 1% en la raza blanca. Existen pocos casos descritos en la raza negra, la mayoría eran casos de Diabetes Mellitus y disfunción eréctil diagnosticados previamente a la enfermedad de Peyronie. No existe ningún caso descrito en Orientales.

En aproximadamente un 10% de los casos se asocia con la Enfermedad de Dupuytren o contractura de la aponeurosis palmar. Otras asociaciones menos frecuentes son la enfermedad de Ledderhose o fibromatosis de la aponeurosis plantar y, la existencia de tejido fibroso en el lóbulo de la oreja.

La asociación de Peyronie, Dupuytren y placa fibrosa en oreja recibe el nombre de Tríada de Gallizia. La asociación entre Peyronie, Dupuytren y Ledderhose recibe el nombre de Distrofia Fibrosa Simple.

 

ETIOPATOGENIA

A pesar de tratarse de una enfermedad conocida desde muy antiguo, la etiopatogenia continúa siendo desconocida, si bien las hipótesis existentes llevan a creer que se trata de un proceso inflamatorio de probable etiología multifactorial en individuos genéticamente predispuestos.

Numerosos estudios sugieren un mecanismo inmunogenético. La presencia de anticuerpos antinucleares en un 24% de los pacientes, la hipergammaglobulinemia y la asociación con otras enfermedades fibroplásticas sugieren una base autoinmune.

La posible etiología de naturaleza autoinmune se fundamenta además en la asociación a una expresión elevada de los antígenos HLAB27,  HLA-DQ5 y HLA-DQWZ correspondiente al grupo de antígenos clase II y I respectivamente del sistema principal de histocompatibilidad, observada en pacientes con enfermedad de Peyronie, asi como una posible reacción cruzada con el grupo HLA B7.

Otra aproximación patogénica que debe ser considerada se desprende de la eventual asociación o alteraciones en parámetros inmunológicos en presencia de enfermedad. Un reciente estudio, controlado, que incluyó 66 pacientes y diseñado con el objetivo de evaluar el comportamiento de múltiples marcadores analíticos de carácter inmunológico puso de manifiesto la presencia de modificación en el 37,8% de los casos para parámetros de auto inmunidad, 48,5% de inmunidad celular y 31,8% de inmunidad tumoral .

Así mismo, se puso de manifiesto la presencia de títulos elevados de anticuerpos antielastina en estos pacientes sugiriendo una destrucción elevada de elastina asociada a la enfermedad.

En el sentido inmunológico, las contribuciones recientes más relevantes se refieren a la implicación patogénica del factor de crecimiento transformante beta-1(TGF-b1) en la enfermedad, de manera similar a los acontecimientos descritos en algunas enfermedades crónicas de carácter fibrosante (19, 20). El mecanismo patogénico, desde esta perspectiva se interpreta a partir del aumento de actividad de este factor tisular cuya expresión estaría, obviamente, incrementada y representaría lo que algunos autores han denominado la "cara oculta" de la recuperación tisular fisiológica. La participación real del TGF-b1 en la patogenia ofrece todavía muchos puntos de controversia y su acción se supone que ocurre en la fase inicial inflamatoria de la enfermedad donde a partir de mecanismos de regulación autocrina hipotéticamente su acción sería de carácter regulador ante cualquier agresión independientemente de su naturaleza. Sin embargo, la presencia de niveles anormalmente elevados de este factor de crecimiento inhibiría los mecanismos antiinflamatorios de regulación fisiológica disminuyendo la actividad macrofágica local y alterando el equilibrio degradación síntesis de la matriz extracelular.

Sobre predisposición genética de base, se han estudiado una serie de factores precipitantes que desencadenarían la enfermedad, el más en boga, hoy en día, parece ser la teoría del trauma o microtrauma, en la que se afirma que los múltiples microtraumatismos que el pene sufre durante la actividad sexual, provocarían una respuesta inflamatoria, que en individuos predispuestos, evolucionaría a la fibrosis debido a un recambio deficiente de fibrina, bien por una escasa vascularización de la túnica albugínea, o bien por una disminución de los agentes fibrinolíticos.

Otras teorías sugieren un mecanismo vascular, como una arteriosclerosis prematura, que provocaría una vasculitis del tejido areolar situado entre los cuerpos cavernosos y la túnica albugínea. La Hipertensión arterial también ha sido relacionada con la enfermedad.

En la aparición final de la fibrosis se asume que se produce simultáneamente una pérdida de la concentración de fibras elásticas y un incremento de las de colágeno tipo I y tipo III como consecuencia probablemente de la alteración en la regulación de los contactos que se establecen entre célula-célula y célula-matriz extracelular a ese nivel tisular.

También se ha relacionado con alteraciones endocrinas como la Diabetes Mellitus, o enzimáticas, como el déficit de la monoaminoxidasa, que interviene en la degradación de catecolaminas: su exceso provocaría isquemia que evolucionaría a fibrosis.

Los agentes etiológicos identificados en relación con el incremento del riesgo para padecer la enfermedad de Peyronie son múltiples y se recogen en la Tabla I asumiendo una etiología multifactorial para la mayoría de los casos.

 

Tabla I. Enfermedad de la Peyronie-agentes etiológicos y factores de riesgo.

 

GENÉTICOS

- Alteraciones cromosómicas en cultivos de placas

- Defectos congénitos en la síntesis del colágeno

 

INMUNOLÓGICOS*

 

INFECCIOSOS

- Enf. de transmisión sexual/uretritis

 

VASCULARES

- Arterioesclerosis

-HTA

 

TRAUMATISMOS PENEANOS

 

FARMACOLÓGICOS

- Betabloqueantes

- Barbitúricos

 

 

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Aunque los hallazgos patológicos de la enfermedad no son específicos, existen dos fases patológicas bien diferenciadas:

El proceso comienza como una reacción inflamatoria entre la albugínea y el tejido cavernoso, caracterizada por la presencia de acúmulos perivasculares de linfocitos y células plasmáticas, así como abundantes fibroblastos polinucleares. Posteriormente, va disminuyendo el número de células inflamatorias y los fibroblastos son sustituidos por fibras de colágeno anucleadas, que invaden el tejido cavernoso.

Finalmente, el proceso evoluciona hasta una fase de esclerohialinosis estabilizada, en la que las fibras de colágeno se sustituyen por un tejido fibroso no elástico constituyendo la PLACA, lesión característica de la enfermedad. Esta puede permanecer en estado fibrótico, sufrir degeneración hialina o fenómenos de metaplasia hacia tejido condroide o incluso óseo. La mayoría de las placas de más de un año de evolución suelen presentar calcificaciones.

 

FISIOPATOLOGÍA

Durante la fase inflamatoria, los mecanismos de la inflamación pueden irritar fibras nerviosas, que provocan parestesias y dolor con la erección.

En la fase de esclerohialinosis, el proceso esclerótico suele englobar terminaciones nerviosas y provocar dolor con la erección. Durante esta fase, además, aparece la placa, que suele ser única, pero a veces puede haber dos o más, y que se localiza más frecuentemente en los tercios proximal y medio del pene, principalmente en su cara dorsal. La presencia de una placa fibrosa, no elástica, impide que la albugínea se distienda normalmente en esa zona durante la erección, provocando así la incurvación, que se dirigirá hacia el lado donde asiente la placa.

En estadios avanzados, en ocasiones, se produce la infiltración completa del cuerpo cavernoso o del septum, provocando una desaparición progresiva de la incurvación y acortamiento del pene.

No compromete ni envuelve el cuerpo esponjoso, y no produce por lo tanto estenosis de la uretra.

En ocasiones, se ha observado una tendencia a la resolución espontánea. Suele tratarse de individuos jóvenes, con placa única y pequeña, próxima al glande y sin enfermedad asociada de base.

 

CLINICA

Los síntomas más habituales por los que el paciente acude a consulta, son:

·         Dolor: Aparece en la fase inflamatoria de la enfermedad, generalmente de carácter leve, y sólo durante la erección. El paciente lo refiere como sensación de tensión, dolor continuo durante la erección o pinchazos de intensidad variable en la zona indurada. No es infrecuente su resolución espontánea en unos meses.

·         Deformidad del pene en erección: Suele ser el principal motivo de consulta. El pene puede incurvarse hacia su cara dorsal, ventral, o lateral, produciendo acortamiento del mismo. En la mayoría de los casos, la incurvación es dorsolateral, de carácter moderado, y no dificulta la penetración, pero en ocasiones es severa e impide la relación sexual. En casos graves, se puede producir deformidad en “reloj de arena”, que suele cursar con flaccidez distal. La deformidad progresa durante los primeros meses, pudiendo estabilizarse alrededor de los 18 meses o incluso remitir, aunque esto es muy raro cuando la deformidad es muy importante.

·         Impotencia sexual: Es difícil estimar la incidencia real de disfunción eréctil asociada a la enfermedad de La Peyronie, porque muchos pacientes padecen de disfunción sexual psicógena o funcional secundaria a la deformidad y acortamiento del pene, que les impide la penetración. Como causa orgánica, se ha relacionado con la existencia de una fuga venosa a nivel de la placa. También puede existir una insuficiencia arterial.

 

DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Se debe realizar una historia clínica detallada, que incluya la edad del paciente, el tiempo de evolución, los posibles agentes implicados en la etiología, la presencia o no de dolor, la progresión o no de la incurvación, la existencia o no de acortamiento del pene, la posible dificultad para mantener relaciones sexuales, la existencia o no de disfunción eréctil, y si produce dispareunia en la pareja.

 

Exploración Física

La inspección en flaccidez es normal.

La palpación nos permite determinar el número, la extensión y la posición de las posibles placas de fibrosis.

Se debe explorar, además la presencia de fibrosis en otras localizaciones, como en la fascia palmar (Enfermedad de Dupuytren), en la fascia plantar (Enfermedad de Ledderhose), o en el lóbulo de la oreja.

 

Pruebas Complementarias

Las podemos dividir en tres grupos, según nos permitan visualizar la placa, medir la incurvación, o bien evaluar el grado de disfunción eréctil:

·         Para la visualización de la placa, podemos utilizar:

n       Radiografía simple de pene: Sólo útil si existen calcificaciones.

n       Ecografía: Alta fiabilidad diagnóstica. Nos da una determinación exacta del tamaño, la localización y el numero de placas, que aparecen como hiperecogénicas, con una resolución entre 1-2mm.

n       Cavernosografía: Su carácter invasivo, y la escasa utilidad clínica, desaconsejan su utilización a no ser que se trate de una cavernosografía dinámica para el estudio de una disfunción eréctil asociada.

n       RNM: Ofrece información más precisa y objetiva que la ecografía, pero su elevado coste impide que pueda ser utilizado como método diagnóstico de rutina.

·         Para medir la incurvación:

n       Fotografía peneana y test de Kelâmi (autofotografia del pene): Inducida la erección, se realizan fotografías del pene en tres proyecciones: craneocaudal, lateral y anteroposterior. Kelâmi elaboró un sistema de cinco líneas para determinar el ángulo de desviación. Incurvaciones menores de 15º carecen de importancia, salvo que sean dolorosas o provoquen dispareunia. Si son superiores a 30º, suelen dificultar o impedir la penetración.

n       Erección artificial inducida por vacío o por perfusión intracavernosa de fármacos vasoactivos.

n       Cavernosometría: sólo se realiza cuando el estudio protocolizado de la disfunción eréctil lo requiera.

·         Para evaluar la disfunción eréctil:

En los casos en que exista disfunción eréctil asociada, habrá que realizar diagnóstico diferencial entre un origen orgánico o psicógeno. Se utilizarán las pruebas protocolizadas en el estudio de la disfunción eréctil:

n       Eco-Doppler

n       Cavernosografía

n       Cavernosometría

 

TRATAMIENTO

Debido al desconocimiento en cuanto a su etiopatogenia, no existe un tratamiento específico curativo, sino que se trata de un tratamiento sintomático encaminado a tratar el dolor, mejorar la incurvación e intentar estabilizar la enfermedad. Para ello, tenemos tres tipos de tratamiento:

 

Tratamiento Farmacológico

Todavía no se ha encontrado ningún tratamiento eficaz a pesar de los innumerables fármacos que se han utilizado. La mayoría tienen un efecto antiinflamatorio y antiesclerosante. El tratamiento médico está indicado en la fase inicial de la enfermedad, siendo entonces eficaz para aliviar el dolor, y, debido a la diferente evolución encontrada entre distintos pacientes, no está demostrado que estabilicen la progresión de la enfermedad. No está indicado en pacientes con enfermedad de larga evolución, placas extensas o calcificadas.

Se han utilizado por vía oral, o intraplaca:

·         Vía Oral:

n       Vitamina E: acción antihialuronidasa. Limitada eficacia, pero bajo coste y ausencia de efectos secundarios, por lo que es muy usado a dosis de 600-1200mg/ 24h 6-12meses.

n       Potaba (paraaminobenzoato potásico): acción antiinflamatoria y fibrinolítica. Resultados dispares. Efectos secundarios: náuseas, vómitos, anorexia e hipoglucemia. Ha sido gradualmente abandonado.

n       Procarbacina: Citostático. En la actualidad prácticamente abandonada por sus efectos secundarios: náuseas, vómitos y depresión medular.

n       Colchicina: Acción procolagenasa. Usada a dosis de 0.6-2.4mg/ 24h 3-5 meses.

n       Tamoxifeno: Inhibe la producción de colágeno. Se usa a dosis de 20mg /12h.

n       Extractos placentarios

·         Administración intraplaca:

n       Corticoides: Los primeros utilizados. Se han utilizado principalmente la Dexametasona y la Triamcinolona. Los mejores resultados se observan en placas menores de 2 cm, con tasas de mejoría de hasta un 50%, pero la tasa de curaciones es inferior al 10%. Como efectos secundarios, destacan los locales en el punto de infiltración, como ulceración, infección o gangrena. En la actualidad se utilizan poco.

n       Hormona Paratiroidea: Reduce la síntesis de colágeno. Carece de efectos secundarios. Todavía existe poca experiencia.

n       Colagenasa: Se han descrito muy buenos resultados con la administración intraplaca de dosis de 6000-14000 U durante tres días, pero todavía es necesaria más experimentación para confirmarlos. Efectos adversos: equimosis local y reacciones anafilácticas.

n       Verapamilo: Los antagonistas del calcio inhiben la síntesis y secreción de colágeno. Se han descrito buenos resultados.

n       Orgoteína: Inhibe la aparición de radicales libres de O2. Se emplea en dosis de 4-8mg con periodicidad quincenal o mensual. Muy usado en nuestro país, con resultados variables.

La vitamina E o el Tamoxifeno podrían ser los fármacos de primera línea. La colagenasa todavía requiere más estudios para confirmar los resultados.

 El verapamilo, aplicado como inyecciones intraplaca o en forma tópica ayudado por corriente eléctrica (EMDA), es por el momento el tratamiento no quirúrgico de elección en la enfermedad de Peyronie, ya que logra reducir el proceso de cicatrización y disminuir la curvatura del pene.

Al ser un modificador biológico de la matriz extracelular de fibroblastos y citoquinas involucrados en el proceso de cicatrización, el verapamilo, un bloqueante de los canales de calcio, surgió como la droga más renombrada a nivel científico para tratar la enfermedad de Peyronie. Si bien no se demostró que ningún agente oral o inyectable tenga éxito uniforme en reducir las deformaciones que se observan en el pene de los hombres con enfermedad de Peyronie, se informó en varias oportunidades que el verapamilo disminuye la curvatura en hasta un 60% en los hombres que completan un curso de tratamiento de 12 inyecciones. Además, parece ser una terapia segura, ya que son pocos los que informan empeoramiento de la deformidad, y prácticamente no tiene eventos adversos graves. Los hombres que no respondan a este tratamiento pueden someterse a cirugía, sin que haya ninguna dificultad agregada. Por lo tanto, parece ser un tratamiento seguro y razonablemente efectivo, que produce disminución de la deformidad, más allá de su gravedad o de la duración de la enfermedad. Actualmente está siendo investigado el uso tópico de verapamilo, aplicado solo o con fuentes de energía. Es claro que se requiere investigar más estos enfoques menos invasivos.

 

Terapia Física

Se han utilizado varias técnicas de terapia física, como radioterapia en dosis antiinflamatorias (cuando duele), ultrasonidos, ionoforesis o láserterapia, pero tienen únicamente un efecto antiinflamatorio y sólo estarían indicadas en la fase aguda, sin aportar mejores resultados que el tratamiento farmacológico.

 

Tratamiento Quirúrgico

Está indicado si el paciente presenta una deformidad del pene que le impide una actividad sexual satisfactoria, bien porque la penetración resulta imposible o bien porque provoca dispareunia en la pareja. Debe indicarse con mucha cautela en aquellos que lo demandan únicamente por motivos estéticos.

Es necesario que la enfermedad esté estabilizada para evitar recidivas. Muchos autores recomiendan un plazo de espera de un año desde la primera consulta.

Existen distintas técnicas quirúrgicas entre las que se elegirá la indicada teniendo en cuenta la longitud del pene, la localización y gravedad de la incurvación y la existencia o no de disfunción eréctil asociada. Estas técnicas pueden englobarse en tres grupos:

·         Técnicas de plicatura o plastia de la albugínea:

n       Tienen como objetivo enderezar el pene. No se actúa sobre la placa de fibrosis, sino sobre la convexidad del pene, rectificándola. Están indicadas cuando la curvatura no excede de 60º. Su principal inconveniente es el acortamiento que producen. La vía de abordaje se realiza a través de una incisión subcoronal con denudado del pene, por encima de la fascia de Buck, con cuidado de no lesionar el paquete vásculo-nervioso, localizado a nivel dorsal en dicha fascia, o bien a través de una incisión longitudinal a la altura de donde se vaya a realizar la plicatura. a. Técnica de Nesbit: Tras inducir una erección artificial, y una vez denudado el pene, se abre la fascia de Buck y se realiza resección de una o varias elipses de albugínea y sutura de las mismas con nylon en el lado convexo de la deformidad hasta conseguir el enderezamiento del pene. Se han publicado resultados satisfactorios en hasta un 82% de los casos.

n       Plicatura simple de la túnica albugínea (técnica de Essed): Se realizan una o varias plicaturas de la albugínea en la zona de mayor convexidad del pene, sin realizar resección de la misma, eliminando así el riesgo de lesionar el tejido cavernoso. La sutura debe realizarse con material irreabsorbible y tiene como inconveniente la frecuente palpación de los puntos de sutura a través de la piel. Es una técnica menos agresiva y los resultados son superponibles a los de la técnica de Nesbit.

n       Variante de Lenberger: Consiste en la realización de una o varias incisiones longitudinales de 1-1.5cm en la albugínea del lado convexo de la incurvación, seguidas de una sutura transversal de las mismas. Consigue unos resultados superponibles a la técnica de Nesbit clásica.

 

·         Técnicas de incisión-excisión de la placa:

Actúan directamente sobre la placa, extirpándola o incindiéndola para conseguir el enderezamiento del pene. Son más complejas que las anteriores, requieren, en la mayoría de los casos, la disección del paquete vásculo-nervioso dorsal y la sustitución de la placa por un injerto autólogo o implante de material sintético.

Están indicadas en casos de incurvación severa en pacientes que no tengan disfunción eréctil asociada. Su complicación más importante es la impotencia postoperatoria, principalmente en las técnicas de excisión completa de la placa.

n       Técnica de Horton y Devine (excisión de la placa e injerto): Consiste en la exéresis completa de todo el tejido fibroso, tras abordaje subcoronal, y sustitución por un injerto libre de dermis, túnica vaginal o duramadre.

n       Técnicas de incisión de la placa: Hoy en día son más utilizadas que las anteriores pues son más sencillas y tienen menor incidencia de impotencia postoperatoria y mejores resultados en cuanto a la incurvación. Consisten en la incisión de la placa en el punto de máxima inflexión y cobertura con injerto autólogo o heterólogo. Si la deformidad supera los 90º, empleamos dos incisiones, o incluso incisiones en “H”. La cobertura más sencilla y más utilizada se realiza con dermis, pero existen muchas variantes:

Colgajo pediculado de dermis del prepucio o de la piel del pene (técnica de Krishnamurti).

Parche de vena dorsal profunda del pene

Fascia temporal

Goretex o Dacron

·         Prótesis de pene:

Indicada cuando la enfermedad de Peyronie se asocie a impotencia de causa orgánica, exista una deformidad severa del pene o se produzca reincurvación postquirúrgica. Se pueden utilizar tanto prótesis maleables o semirrígidas, como hidráulicas. En ocasiones se debe asociar una técnica de Nesbit o plicatura para enderezar el pene.

 

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