LIPOPROTEÍNAS

 

Disertantes: CAROLINA FARQUHARSON LAURA BENITEZ COLLANTE

 

Sabemos que tanto en nuestro país como en los países desarrollados, las enfermedades cardiovasculares son la primer causa de mortalidad, atribuibles a las alteraciones en los niveles plasmáticos y del metabolismo de los lípidos y lippoproteinas, ya sea por:

 

  Mutación en los genes implicados en el metabolismo de lipoproteinas, conocida como predisposición genética

 

  El estilo de vida: sedentarismo, exceso de peso corporal, dietas ricas en grasas totales y saturadas.

 

Por lo tanto, queremos centrar nuestra clase de hoy en las lipoproteinas teniendo en cuenta los siguientes ítems:

 

*  Definición

*  Características

*  Valores normales

*  Enfoque clínico

 

Definición y función

 

Las LP son macromoléculas que estructuralmente están formadas por una parte lipídica y una proteica, cuya función es empaquetar los lípidos insolubles en el plasma proveniente de los alimentos (exógeno) y los sintetizados por nuestro organismo (endógenos), que son  transportarlos desde el intestino y el hígado a los tejidos periféricos y viceversa; devolviendo el colesterol al hígado para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares.

 

En la actualidad, las lipoproteinas se clasifican según su densidad en :

 

*  Quilomicrones

*  VLDL, lipoproteinas de muy baja densidad

*  IDL; lipoproteinas de densidad intermedia

*  LDL; lipoproteinas de baja densidad

*  HDL, lipoproteinas de alta densidad.

 

Características:

 

Las lipoproteínas son partículas esféricas, de un tamaño menor que los hematíes y solo son visibles al microscopio electrónico.

 

Hablando de su estructura estas están formadas por una parte lipídica, y una proteica. Dentro de la lipídica encontramos colesterol esterificado y no esterificado, triglicéridos y fosfolipidos y en la parte proteica a las apolipoproteinas.

 

El colesterol  en su forma esterificada se va a encontrar en el centro o core de la lipoproteina, y el colesterol no esterificado lo vamos a encontrar en una capa mas superficial junto a los fosfolípidos.

 

El colesterol es una molécula derivada de los esteroides, y es esencial para nuestro organismo, esta presente en todas las células formando parte de las membranas celulares, en pequeña cantidad y no por eso menos importante, en el sistema nervioso central, recubriendo las vainas de mielina. Es precursor de hormonas esteroides (progesterona, estrógeno,  testosterona y corticoesteroides. En la piel y por acción de los rayos solares se transforma en vitamina D.

 

El ser humano dispone de colesterol gracias a dos vías: la exógena directamente a través de los alimentos y  la endógena que  sintetiza el hígado (la mayor parte).

 

La mayor parte de la grasa ingerida se halla en forma de trigliceridos que en la luz intestinal son hidrolizados a ácidos grasos y glicerol. Estos se absorben y luego pasan a la circulación. Los ácidos grasos de cadena menor a 12 átomos de carbono circulan en la sangre unidos a la albúmina, o sea independientemente de las lipoproteinas. Los ácidos grasos de cadena larga son eterificados rápidamente y convertidos en trigliceridos y se los transportan dentro de las lipoproteinas en el núcleo o core junto al colesterol

 

Los fosfolípidos se encuentran mas superficialmente formando una monocapa lipídica. Poseen una parte hidrófoba hacia adentro y una hidrófila hacia fuera. Entremezclados entre estos encontramos a moléculas de colesterol no eterificados.

 

Y por último, se encuentran unas proteínas especificas  denominadas apolipoproteìnas, cuya función es mantener la estructura de la lipoproteina y regulan el metabolismo y el transporte de las mismas.

En su mayoría son sintetizadas por el hígado y algunas otras por el intestino delgado. Fueron denominadas en un orden  alfabético arbitrario en apoA, apo b y apo C.

Apo A: se sub. clasifican en A I, A II y A IV. Se encuentran sobre todo en las HDL; pero también en los quilomicrones. Desempeña un papel clave en el mantenimiento de la integridad de las partículas  de HDL, además activa la enzima de L-CAT que esterifica el colesterol plasmático libre.

 

Apo B: existen dos tipos: las apo B- 48 y las apo B-100. La apo B-48 constituye la estructura de los quilomicrones y permite su secreción desde el hígado; se sintetiza en el intestino delgado. La apo B-100  se sintetiza en el hígado, se encuentra en las VLDL, IDL y HDL es esencial para el ensamblaje y secreción de las VLDL por el hígado y es él ligando para la unión de la lipoproteina con el receptor de LDL, quien las transporta al interior celular.

 

La apo B 48 y la apo B 100 están codificadas por el mismo gen, solo que la apo B 48 contiene el 48 %  de la longitud total de la apo B 100 y se expresan en lugares diferentes.

 

Apo C: se conocen diferentes clases de apo  C la apo CI , la apo CII y la apo CIII, que se encuentran formando parte de todas las  lipoproteínas ,la apo CII es activadora de la LPL  (lipoprotein lipasa ) y la apo CIII es inhibidora de la LPL  y además inhiben la captación hepática de quilomicrones y restos de VLDL.

 

Apo E: aparte de ser sintetizada por los hepatocitos, también se forma en otras células como los macrófagos , las neuronas y las células de la glia, Se encuentra en todas las lipoproteínas (los quilomicrones, IDL, VLDL, LDL y su función es servir de mediadora de la captación de estas lipoproteínas por el hígado tanto por el receptor de LDL como por la proteína relacionada con el receptor de LDL (LRP, receptor related protein).

 

Las lipoproteínas se diferencian entre si por la distinta proporción de colesterol, triglicéridos y fosfolipidos que contienen asi como por las distintas apoproteinas integradas en su estructura; pero en la actualidad se las clasifica según su densidad en:

 

Quilomicrones: encontramos mayor proporción de triglicéridos  (55 a 95 %) y relativamente baja en fosfolipidos y colesterol. Su principal componente es la apo B 48 y transporta grasa proveniente del intestino al hígado.

 

Las VLDL, IDL, LDL son sintetizadas por por vía endógena (por el hígado), poseen una estructura dinámica, porque van  variando su estructura a medida que circulan por el plasma  perdiendo triglicéridos  gracias a la lipoprotein lipasa ubicada en los capilares . se caracterizan por tener sobre su estructura la apolipoproteina B 100

 

Las VLDL, son ricas en triglicéridos, pero contienen un poco mas de colesterol que los quilomicrones

Las IDL, y LDL van dejando triglicéridos y aumentando su contenido en colesterol; las LDL tienen hasta un 50 % de colesterol.

 

Están encargados de transportar el colesterol del hígado a los tejidos periféricos y depositarlos, por ejemplo  las paredes arteriales, debido a esto tienen un rol significativo en la enfermedad arteriosclerótica.

 

Las HDL. Estas partículas se caractrerizan por su alto contenido de colesterol (20-30%), proteína y  relativamente alto contenido de fosfolipidos. Generalmente son divididas en dos subclases: las HDL2 y HDL3. Las HDL 2 son grandes y menos densas; y las HDL3 son menores y mas densas. Sus principales apoproteìnas son   las apo AI y apo AII . Se encargan de transportar el colesterol de la sangre y de los tejidos al  hígado y facilitar su eliminación por lo tanto es la encargada de regular su proporción. DE ahí su nombre de “ colesterol bueno”.

 

 

Metabolismo:

 

Con respecto al metabolismo de las lipoproteínas podemos demostrar que esta estrechamente regulado por múltiples sistemas enzimáticos.

             

El transporte de la  grasa proveniente de la dieta, (grasa exògena)  desde el intestino al hígado esta mediado  principalmente por quilomicrones. A lo largo de este sistema hay una enzima implicada que es la:

           

Lipoproteoinlipasa :esta es una enzima capaz de hidrolizar los triglicéridos en diacilgliceridos ,monogliceridos ,hasta llegar a liberarse ácidos grasos y glicerol. Dicha enzima se encuentra adherida a las paredes de los capilares sanguíneos ,es sintetizada por las grasa y el músculo , y utiliza al los fosfolipidos de las lipoproteínas y a la Apoproteina C.

 

Una vez liberados los ácidos grasos una equeña proporción circula libremente en plasma  unidos a la Albúmina y un volumen mayor es transportado a los tejidos; también se ha demostrado que la Insulina la estimula , siendo ésta una  de las principales causa de patología en la Diabetes.

           

El transporte de los lípidos desde el hígado hacia los tejidos periféricos y de estos nuevamente al hígado  se realiza a través de las intercoversiones metabólicas  de las VLDL, IDL, LDL y  HDL; donde la principal implicada es la :

           

Lipasa de Triglicéridos Hepática:  HTGL: esta enzima es miembro de una familia de Enzimas que comprende a la LPL y a la lipasa pancreática , es sintetizada por el hígado  e interactúa con las lipoproteínas en los sinusoides hepáticos, esta enzima es capaz de eliminar TAG de los restos de VLDL, (IDL) promoviendo de este modo la conversión de VLDL en LDL  y por este mecanismo en la depuración de los restos de quilomicrones y en la conversión de HDL 2 en HDL 3 en el hígado por la hidrólisis de los TAG y del fosfolìpido presente en esta.

 

Otro sistema enzimático muy importante  es el de la Lecitina Colesterol tranferasa (LCAT)  enzima que cataliza el fosfolìpido superficial y  el colesterol libre en esteres de colesterilo y lecitina estos son transferidos a las VLDL   y finalmente a las LDL , utiliza como cofactor a las Apo A1. esta enzima también se secreta en hígado y circula en plasma  junto a la HDL.

 

Por ultimo  hay otra enzima muy implicada que es la Proteína de transferencia de esteres de colesterol  (CETP) que intercambia los esteres de colesterilo que contienen las HDL con TAG de los quilomicrones y las VLDL ,de esta manera acelera la eliminación de triglicéridos del plasma y regula la proporción entre colesterol libre y eterificado .

 

             Tenemos que tener en cuenta que el metabolismo ocurre simultáneamente al transporte de las Lipoproteínas ,debido que es un proceso dinámico .

 

           

 

Transporte Exógeno:

           

En las sociedades occidentales donde los individuos consumen habitualmente entre 50 y 100 gramos de  grasa y de 0,5 gr. de colesterol en 3 o 4 comidas , el transporte de grasas es prácticamente continuo. Se ha demostrado que los sujetos normolipemicos eliminan la mayor  parte de la grasa dietética de la circulación a las 8 horas de la ultima ingesta.

 

Ya en la mucosa intestinal los triglicéridos y el colesterol se incorporan al Núcleo de los quilomicrones, este es segregado a los linfáticos y transportado al torrente circulatorio a través del conducto toráxico, durante su recorrido los quilomicrones pierden sus apoproteinas A1,A2 y A4 pero adquieren la Apo C que es el cofactor de la (LPL) y la Apo necesaria para su interacción con el receptor de células hepáticas.

 

Los quilomicrones maduros entran en contacto con esta enzima y como resultado obtenemos un quilomicròn residual o remanente que finaliza su etapa en el hígado Sabemos que al hablar del transporte de quilomicrones nos referimos al transporte exógeno.

 

 

Transporte Endógeno:

 

Nos referimos precisamente al  sistema de transporte de lípidos desde el hígado a  los tejidos periféricos.

 

En el hepatocito a los ácidos  grasos que no siguen  la vía oxidativa para la producción de energía o cuerpos cetònicos son esterificados formando TAG y esteres de colesterilo de las VLDL, una vez en el torrente circulatorio son objeto de intercambios metabólicos ,mediante los cuales ceden Apo E a las HDL e  interaccionan con la LPL  que ya nombramos anteriormente  , el resultado una partícula mas pequeña la  IDL (LIPOPROTEÍNA DE DENSIDAD INTERMEDIA).

 

La disminución del núcleo o core de la partícula produce la perdida de ciertos componentes de su zona superficial ,fosfolipidos , colesterol , Apoprotienas,  lo que va a dar origen  a las HDL.

 

Como ya conocemos a las IDL en su partícula contienen Apo B100 y Apo E de esta manera pueden ser aclaradas del plasma e internalizadas por el hepatocito por medio de un receptor especifico llamado el receptor de LDL  que reconoce la Apo E .

 

Además de ser internalizadas pueden quedar circulando en el plasma y dar origen a las LDL;  la enzima encargada de dicha transformación es la Lipasa Hepática ( antes explicada ) de la que que se conoce poco acerca de su mecanismo .

 

Dichas IDL pierden triglicéridos y prácticamente toda la Apo E quedando una molécula muy rica en esteres de colesterol y contienen una única molécula de Apo B100 que es la LDL.

 

Ya se mencionó la proveniencia de las IDL. Pueden ser secretadas directamente por el hígado y la regulación de su síntesis es muy compleja e intervienen factores ambientales, dietéticos y genéticos.

 

El contenido de esteres de colesterol de las LDL es superior a las VLDL e IDL, ello significa que este contenido aumentado es debido a lípidos transferidos desde la HDL mediante una enzima PTEC (proteína de transferencia de esteres de colesterol ).La función básica de las LDL es transportar colesterol  a los tejidos periféricos y también al hígado donde son catabolizados.

 

El receptor especifico de LDL es una glucoproteìna que se encuentra en la superficie de casi todas las células de nuestro organismo (Fig 1) ; por su región N  terminal se une a la Apoproteìna B100 en el caso de la LDL y por la Apo E  en la IDL.


 

Fig 1:  Internalizacion de LDL por receptor especifico


 

 


Una vez producida la unión entre la LDL  y el receptor este complejo se internaliza formando un endosoma que se fusiona al lisosoma ,y las enzimas que contiene disgregaran e hidrolizaran los distintos componentes  de la LDL . El colesterol liberado ejerce una serie de autorregulaciones :

 

1.   Suprime la síntesis de receptores de LDL

2.   Inhibe la HMGCoa (Hidroxi-Metil-Glutaril Co) enzima limitante en la síntesis de colesterol.

3.   Activa la L.CAT enzima que estimula la esterificaciòn de colesterol y su posterior acumulación

 

La expresión de este receptor es fundamental para madurar la  concentración de LDL y de colesterol circulante. Factores dietéticos, endocrinológicos, farmacológicos y genéticos pueden modificar la expresión y la actividad del receptor. Disminuyen su actividad las dietas ricas en grasa y ácidos grasos saturados, el  hipotiroidismo, los gestàgenos, y los defectos genéticos. Disminuyen  su actividad las dietas ricas en ácidos grasos insaturados, la tiroxina, los estrógenos, y ciertos fármacos.

 

 

Por ultimo nos vamos a referir al transporte de las HDL o lipoproteína de alta densidad que algunos autores l o consideran transporte centrípeto de colesterol .

Las HDL son  sintetizadas y secretadas  tanto en el hígado como en  el  intestino. La principal función de las HDL es la de actuar como reservorio de Apoproteinas C y E que son requeridas en el metabolismo de los quilomicrones y las VLDL.

 

Las HDL nacientes que normalmente no se encuentran en el plasma debido a que interactúan con una enzima la L.CAT que esterifica el colesterol y las convierte en  moléculas esféricas ,estas partículas circulantes se denominan HDL 3 las cuales con la incorporación de mas esteres de colesterol se convierten en HDL 2 a su vez estas partículas transfieren esteres de colesterol a otras partículas lipoproteicas a través de la enzima PTEC y  a cambio reciben triglicéridos desde las VLDL e incluso los quilomicrones. La Lipasa Hepática hidroliza los triglicéridos e incrementan la densidad de las partículas reconvirtiendo HDL 2 en HDL 3.

 

De esta manera el efecto neto del ciclo es acelerar la eliminación de triglicéridos del plasma y regular la proporción entre colesterol libre y esterificado. Las  HDL 3 son buenos aceptores de colesterol celular , se ha postulado que dicha  interacción se realizaría a través de un receptor cuyo ligando seria la Apo A1  .

 

Para finalizar quería destacar el papel importantísimo que cumple esta lipoproteína debido a que múltiples estudios epidemiológicos han demostrado la relación inversa entre las concentraciones de colesterol vehiculizado por la HDL , especialmente la HDL 2 y la predisposición a padecer estenosis coronaria.

 

 

Valores normales:

 

 

En el laboratorio clínico por lo general, se analiza solo el contenido del colesterol total y de triglicéridos. Solo en estudios específicos es necesario determinar las concentraciones relativas de las diferentes clases de lipoproteínas. Sin embargo conociendo la composición  general de  estas se pueden hacer inferencias útiles acerca de los patrones de lipoproteínas conociendo solo los valores totales de colesterol y triglicéridos.

 

Por ejemplo : un aumento marcado del colesterol plasmático, con un nivel normal de triglicéridos, no puede deberse a un aumento de VLDL , dado que son ricas en triglicéridos; un aumento suficiente de las VLDL como para aumentar la concentración  del colesterol total, aumentaría el nivel de triglicéridos; en conclusión, si el colesterol esta aumentado y los triglicéridos normales, el paciente tiene aumentada la concentración de LDL, aunque también puede ser de HDL ; pero es inusual .

 

Para ser mas específicos en cuanto a la alteración en el metabolismo de los trastornos que se deben a las lipoproteínas especificas ,se aconseja calcular los niveles de colesterol total, triglicéridos, LDL, y HDL.

 

La determinación de LDL plasmática, es difícil y requiere técnicas de ultra centrifugación laboriosas, por lo que se puede estimar la concentración de LDL de forma indirecta cuando los niveles de triglicéridos sean menores a 400mg/dl, a partir de la concentración de VLDL y de HDL. La HDL, se estima luego de la precipitación de LDL y VLDL y el nivel de VLDL se estima dividiendo el nivel de triglicéridos por 100

Los valores se miden en mg/dl.

LDL-colesterol=colesterol total (HDL + triglicérido/5)

 

En sujetos con valores de triglicéridos mayores a 400 gr/dl el cociente entre colesterol y triglicéridos es mayor a 5, por lo que se recurre a la medición de LDL plasmática por ultra centrifugación.

 

Es preferible medir los lípidos plasmáticos después de 12 horas de ayuno, ya que si lo hacemos antes o después de una comida rica en grasas, las LDL y las HDL pueden estar disminuidas por acción de las proteína de transferencia de esteres de colesterol (CETP).

 

La determinación de la concentración de las apolipoproteinas concretas por Ej.: apoB100y apo AI no es útil, por que no permite la toma de decisiones  sobre  diagnostico o tratamiento. Tampoco es de utilidad la electroforesis.

 

Para empezar a citar los valores normales, cabria aclarar, que estos no son “valores normales” en realidad.

 

Tradicionalmente un valor de laboratorio por debajo del percentil 95 y por encima del percentil 5 se consideraba “normal”, es decir que esté dentro de las dos desviaciones estándares de la media.

 

Tabla 1: Valores normales de las lipoproteínas

 

LIPIDOS

Valores típicos

(mg/dL)

Deseable

 (mg/dL)

Colesterol

170 -210

<  200

LDL colesterol

60 - 140

< 130

HDL colesterol

35-85

> 40

Triglicéridos

40 - 150

< 135

 

 

Para países donde la dieta es rica en grasas, (EEUU o los países nórdicos de Europa), estos valores serían muy elevados y una proporción de individuos considerados normales, tendrían riesgo de enfermedades cardiovasculares por elevado nivel de lipoproteínas.

 

 

Los valores consensuados son muy útiles para determinar si un paciente tiene alto o bajo riesgo de arteropatìa , pero hay casos  muy difíciles de determinar el riesgo. Por ejemplo: en el caso que uno posea colesterol de 280mg/dl (alto riesgo) pero con un nivel de HDL de 70 mg/dl (bajo riesgo); que riesgo posee?.....

Algunos médicos calculan el riesgo ratio:

 

riesgo ratio=colesterol total/HDL

 

Una ratio de 4,5 supone un riesgo medio; ratios de 5,1 o superiores supone un riesgo muy elevado; la ratio ideal es de 3,5 o inferior. Siguiendo con el ejemplo, a pesar del nivel elevado de colesterol total de 280 mg/dl, gracias al nivel de HDL de 70 mg/dl el paciente se encuentra, con una ratio de 4, por debajo del nivel de riesgo medio. Con este tipo de ratios, se puede predecir con mas exactitud arteriopatìas coronarias que con los niveles de colesterol total..

 

Existen ciertos factores de riesgo que predisponen a la elevación de los niveles de colesterol: Influencia del entorno y del medio: una dieta rica en grasas, colesterol y proteínas pero baja en fibras; la obesidad, y el sedentarismo, etc.

 

Sexo: los hombres van a desarrollar cardiopatías coronarias 10-15 años antes que las mujeres(sobre todo por aumento de las LDL), pero hay estudios que demuestran que las mujeres después de la menopausia, con niveles inferiores a 50mg/dl tienen una mortalidad mayor que las mujeres con niveles superiores a 50 mg/dl independientemente de sus niveles de  LDL.

 

Edad:   niños y adolescentes: para ellos no esta claro cuales son los valores normales del colesterol durante el crecimiento, y durante la reparación de los tejidos; los requerimientos de colesterol pueden exceder la capacidad de las células para  sintetizar colesterol por vía endógena, así, las LDL pueden desempeñar un papel mas importante para el transporte de colesterol que en el adulto en estado estable.

 

Factores genéticos: Los genes pueden influir en los niveles bajos de HDL, altos de LDL o de otras lipoproteínas, produciendo mutaciones en las enzimas, en los receptores o en las apoproteinas; por ejemplo hipercolesterolemia familiar, apolipoproteinemia B100familiar.

 

La hipercolesterolemia familiar es una alteración poco frecuente cuya alteración se encuentra a nivel d los receptores de LDL que funciona  pobremente o no funciona provocando niveles excesivamente altos de LDL sanguíneo, predisponiendo a enfermedades cardiovasculares

 

Otros factores :

Ciertas situaciones pueden influir en los niveles, tal es el caso del hipotiroidismo, enfermedades renales, diabetes, síndrome de los ovarios poliquìsticos entre otros

 

 

Aterosclerosis

 

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son las encargadas de transportar alrededor del 75% del colesterol por todo el organismo.

 

Aunque las LDL no acostumbran a ser dañinas, las lipoproteínas de baja densidad se pueden depositar en las paredes arteriales dando lugar a un proceso llamado oxidación, causado por una moléculas inestables llamadas radicales libres de oxigeno.

 

Dichas partículas son liberadas de manera natural durante procesos químicos que tienen lugar en el cuerpo pero aumentan cuando el cuerpo esta expuesto a toxinas como por ejemplo el humo del tabaco.

 

Los radicales libres combaten a las bacterias pero, en exceso, pueden ser dañinos. A los radicales libres les falta un electrón, es por eso que se unen con cualquier otra molécula, pudiendo resultar destructivos.

 

Cuando las LDL se depositan en las paredes arteriales, los radicales libres liberados de las membranas de las paredes, atacan y modifican su forma. La forma oxidada resultante de las LDL hace que los glóbulos blancos (leucocitos) del sistema inmunológico se agrupen allí formando una sustancia grasa llamada ateroma que causa inflamación y daños al endotelio, la capa de células que recubre el interior de los vasos sanguíneos.

 

Las LDL oxidadas también juegan un papel importante reduciendo los niveles de óxido nítrico, una sustancia química que colabora en la relajación de los vasos, permitiendo que la sangre fluya sin obstáculos.

 

A medida que el proceso continúa, las paredes arteriales se van estrechando paulatinamente, reduciendo así el flujo sanguíneo y dando lugar a la ateroesclerosis (endurecimiento de las arterias).

 

Además, se puede depositar calcio en la zona inflamada de la arteria. Estas zonas recubiertas de calcio pueden romperse con el paso del flujo sanguíneo, dando lugar a lesiones y a la formación de coágulos de sangre.

 

La ateroesclerosis es la alteración que más importantemente contribuye a la enfermedad coronaria, reduciendo o incluso impidiendo el aporte de oxígeno a los tejidos vitales del corazón. Cuando tiene lugar una obstrucción, ya sea por el aumento gradual del ateroma o por la formación, mucho más rápida, de los coágulos de sangre, se produce un infarto.

 

 

DETECCIÓN Y CONTROL

 

 

Tiene como finalidad instaurar un tratamiento adecuado que permita retrasar o prevenir el desarrollo de la enfermedad sobre todo de la arteriosclerosis .

           

Esta detección se lleva a cabo siguiendo dos estrategias :

 

   detección oportunista que consiste en analizar lípidos sanguíneos en adultos mayores de 20 años que consultan por cualquier enfermedad o por un examen preempleo.

 

 

*   En individuos de alto riesgo que ya padecen arteriosclerosis o antecedentes familiares positivos .

 

 

Como  hacemos:

            Como vemos a continuación en cuadro hacemos un estudio completo de sangre en el que vamos  a determinar dichos valores y de acuerdo a esto podemos decidir el camino a tomar con respecto a  las diferentes concentraciones , teniendo en cuenta si su valor es normal, medianamente elevado o muy elevado.


           

 

 

 




 


Una vez realizada dicha valoración debemos seguir el tratamiento adecuado , cuando hablamos de tratamiento nos referimos al de la hiperlipemia ya que es la alteración mas frecuente y como ya sabemos la que mayores complicaciones produce .

 

El  tratamiento debe ser encarado de dos maneras :

 

*   El no farmacológico que se refiere a educar al paciente a que cambie sus hábitos por una  vida mas saludable por ejemplo que la ingestión de grasas no supere el 30% y las saturadas (animal) no rebase el 10% de  las calorías totales; el consumo de  colesterol inferior a 600 mg/dìa y disminuir hasta 300 mg /día si esta elevado en plasma.  Un plan de ejercicio diario aeróbico , natación ciclismo , etc.

  En caso que no funcione se realizara el  farmacológico en el cual se utilizan una gran variedad de grupos farmacológicos donde el mas utilizado es el de las estatinas por su mayor eficacia, la Lovastina inhibe a la HMGCoa reductasa y de esa manera al colesterol en su síntesis y también a la VLDL.

También conocemos a las resinas biliares , al ácido nicotínico  y los derivados del ácido fibrico que disminuyen el colesterol LDL y colesterol VLDL y triglicéridos . También se conoce actualmente que los estrógenos disminuyen el colesterol  y aumentan las HDL pero  su tratamiento es especifico y su utilización esta discutida por el aumentado riesgo de  Cáncer de mama y útero. Para finalizar tenemos las terapias en vías de experimentación como el colestipol, lifibrol y la plasmafèresis utilizada en casos muy especiales.

 

CONCLUSIÓN

 

Para finalizar solo queremos destacar el papel importantísimo que cumplen dichas lipoproteínas como transportadoras de lípidos y especialmente de colesterol ,de ahí la importancia de conocer su estructura, metabolismo, transporte y sobre todo sus valores normales para realizar una detección precoz y evitar complicaciones ya que conocemos  que el alto índice de mortalidad cardiovascular es debido a la acumulación de estas lipoproteínas especialmente la LDL. 

 

 

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